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HCM；人心肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）是體內(nèi)*活力的細(xì)胞。它們是高度專(zhuān)業(yè)化的高氧含量細(xì)胞，容納大量線粒體[1]。它們占心臟質(zhì)量的75％，但僅構(gòu)成心臟總細(xì)胞數(shù)的約三分之一。分化的心肌細(xì)胞幾乎沒(méi)有增殖能力; 然而，已顯示肥大性生長(zhǎng)通過(guò)Ras / MEK途徑對(duì)α1-腎上腺素能刺激作出反應(yīng)[2]。所有心肌細(xì)胞都能夠自發(fā)地進(jìn)行節(jié)律性去極化和膜的復(fù)極化。 ScienCell：6200

HASMC；人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）是動(dòng)脈疾病的主要原因[1]。血管SMC轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋潮硇偷哪芰κ茄芗膊“l(fā)展和進(jìn)展的主要因素之一。研究表明，SMC表達(dá)鈣通道[2]，ICAM-1和VCAM-1。ICAM-1和VCAM-1在SMC上的表達(dá)可能有助于血管壁的炎癥反應(yīng)，并可能積極參與血管疾病的進(jìn)展[3]。培養(yǎng)中的SMC在血管疾病研究中起重要作用，可用于鑒定治療動(dòng)脈疾病。 ScienCell：6110

主動(dòng)脈它將含氧血液從心臟分配到身體的各個(gè)部位。在主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)襯，HAEC；人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）不斷暴露于高血流動(dòng)力，引起血管收縮和血管生長(zhǎng)的內(nèi)皮衍生物質(zhì)生成的變化[1,2]。AEC還調(diào)節(jié)細(xì)胞粘附分子的表達(dá)，以控制和微調(diào)炎癥反應(yīng)和纖維蛋白溶解[3]。這些生理特性使AEC培養(yǎng)物廣泛用于研究?jī)?nèi)皮功能障礙，血管疾病和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制，以及新疾病治療的發(fā)展。 ScienCell：6100

HCMEC；人心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）在心肌功能中起重要作用。CMEC通過(guò)釋放和降解內(nèi)皮衍生的血管活性因子來(lái)調(diào)節(jié)血管張力，并通過(guò)其酶活性調(diào)節(jié)血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑的局部水平。許多這些物質(zhì)也可以改變心肌收縮行為[1]。此外，已顯示微脈管系統(tǒng)參與白細(xì)胞募集，炎癥和血管生成的調(diào)節(jié)。它們還能夠轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細(xì)胞，表明在基質(zhì)和纖維化疾病的異常積累中起作用[2]。 ScienCell：6000

神經(jīng)周?chē)?xì)胞來(lái)源于間充質(zhì)并形成神經(jīng)束膜。通過(guò)在生理?xiàng)l件下限制生物活性蛋白質(zhì)，感染因子和血源性細(xì)胞進(jìn)入神經(jīng)束的物理屏障，神經(jīng)束膜在維持內(nèi)周神經(jīng)環(huán)境完整性方面發(fā)揮重要作用[1] 。HPNC；人神經(jīng)束膜細(xì)胞（原代細(xì)胞）的特征在于明顯的超微結(jié)構(gòu)特征，包括由外部薄層包覆的非分支薄細(xì)胞質(zhì)過(guò)程，并且在其末端通過(guò)緊密連接，少數(shù)細(xì)胞器，肌動(dòng)蛋白和波形蛋白絲以及許多胞飲囊泡連接[2]。 ScienCell：1710

施萬(wàn)細(xì)胞是神經(jīng)嵴衍生物，其包裹周?chē)窠?jīng)的髓鞘和髓鞘軸突[1]。每個(gè)施萬(wàn)細(xì)胞纏繞在單個(gè)外周軸突的軸上，沿著軸突的區(qū)段形成髓鞘。HSC；人雪旺細(xì)胞（原代細(xì)胞）在外周神經(jīng)的發(fā)育，功能和再生中起重要作用。當(dāng)軸突死亡時(shí)，圍繞它的雪旺細(xì)胞有助于其消化，留下由連續(xù)施萬(wàn)細(xì)胞形成的空通道，然后新的軸突可以從切斷的末端生長(zhǎng)。周?chē)窠?jīng)中施萬(wàn)細(xì)胞的數(shù)量受到嚴(yán)格調(diào)控[2]。 ScienCell：1700